Epigenetisk potensiale og kolonisering hos gråspurv
Først og fremst vil eksperimentet vårt bidra med ny forståelse av et nøkkelspørsmål innen bevaringsbiologi, nemlig hvordan dyr takler nye og uforutsigbare utfordringer og hvordan dette kan gjøre det lettere for invaderende arter å spre seg til nye områder.
Ville fugler møter mange nye og uforutsigbare utfordringer. Særlig kan det å være utsatt for sjukdom ha dramatiske negative konsekvenser for populasjoner av fugler. Det er tydelig at noen fugler er bedre til å takle slike utfordringer enn andre. Globalt sett er gråspurv (Passer domesticus) en invaderende fugleart som har demonstrert gjentatte ganger at den er god til å takle nye stressfaktorer; denne fuglearten har raskt utvida utbredelsesområdet sitt fra Eurasia til alle jordens kontinenter unntatt Antarktis. Vi veit lite om de molekylære mekanismene (dvs. de genetiske og epigenetiske forandringene) som bidrar til denne evnen. Forskningsprosjektet vårt vil undersøke om evnen til å takle nye sjukdommer og miljøer er knytta til spesielle DNA-sekvensbaserte karaktertrekk i genomet som bidrar til fenotypisk plastisitet med et epigenetisk grunnlag (kalt epigenetisk potensial). Ved å undersøke hvordan fugler klarer å takle nye utfordringer vil forskninga vår bidra til å forklare hvordan invaderende fuglearter trives i nye områder og potensialet de har til å spre sjukdom. At vi undersøker de genomiske karaktertrekkene som trengs for den epigenetiske reguleringa av plastisitet framfor å se på de epigenetiske markørene i seg sjøl er nytt innen fagfeltet, og vil dermed bidra med ny og verdifull kunnskap. Den globale skalaen til prosjektet er unik og vil gjøre det mulig for oss å trekke entydige konklusjoner når det gjelder betydningen av disse molekylære mekanismene for suksessen til invaderende arter.
De spesifikke målene med prosjektet er:
1.Undersøke om de genomiske karaktertrekkene som trengs for at DNA-metylering skjer i genenes promoter-regioner (dvs. antall CpG-sites i gen promoteren) er knytta til den epigenetiske reguleringa av immunresponser (reguleringa av uttrykket av viktige immungener, f.eks. TLR4) i relevante vevstyper.
2. Undersøke om antall CpG-sites i promoterene til immungener forbedrer reguleringa av immunresponser når organismen utfordres med lipopolysaccharide (LPS).
3. Undersøke om invaderende fugler har flere CpG-sites enn ikke invaderende fugler for å teste om høgt epigenetisk potensial (dvs. et stort antall CpG-sites i immungener) kan ha vært en mulig årsak til invasjon og ekspansjon av leveområder.
4. Måle bakterie-belastning i feces, kroppsvekt og kroppsstørrelse for å kontrollere for individuell kondisjon i disse undersøkelsene (ettersom dette kan påvirke individuell immunrespons).
Totalt 30 voksne gråspurver vil inngå i forsøket. Fangst og håndtering vil medføre kortvarig stress, mens blodprøvetaking for DNA-prøver vil medføre kortvarig mild smerte. Oppstalling i nettingbur vil sannsynligvis ikke påvirke fuglene negativt, og LPS-eksponering vil kun ha milde og forbigående negative effekter. Ved forsøkets slutt må fuglene avlives fordi genuttrykket i ulike indre organer skal undersøkes og relateres til DNA-strukturen i ulike regioner av genomet
Ville fugler møter mange nye og uforutsigbare utfordringer. Særlig kan det å være utsatt for sjukdom ha dramatiske negative konsekvenser for populasjoner av fugler. Det er tydelig at noen fugler er bedre til å takle slike utfordringer enn andre. Globalt sett er gråspurv (Passer domesticus) en invaderende fugleart som har demonstrert gjentatte ganger at den er god til å takle nye stressfaktorer; denne fuglearten har raskt utvida utbredelsesområdet sitt fra Eurasia til alle jordens kontinenter unntatt Antarktis. Vi veit lite om de molekylære mekanismene (dvs. de genetiske og epigenetiske forandringene) som bidrar til denne evnen. Forskningsprosjektet vårt vil undersøke om evnen til å takle nye sjukdommer og miljøer er knytta til spesielle DNA-sekvensbaserte karaktertrekk i genomet som bidrar til fenotypisk plastisitet med et epigenetisk grunnlag (kalt epigenetisk potensial). Ved å undersøke hvordan fugler klarer å takle nye utfordringer vil forskninga vår bidra til å forklare hvordan invaderende fuglearter trives i nye områder og potensialet de har til å spre sjukdom. At vi undersøker de genomiske karaktertrekkene som trengs for den epigenetiske reguleringa av plastisitet framfor å se på de epigenetiske markørene i seg sjøl er nytt innen fagfeltet, og vil dermed bidra med ny og verdifull kunnskap. Den globale skalaen til prosjektet er unik og vil gjøre det mulig for oss å trekke entydige konklusjoner når det gjelder betydningen av disse molekylære mekanismene for suksessen til invaderende arter.
De spesifikke målene med prosjektet er:
1.Undersøke om de genomiske karaktertrekkene som trengs for at DNA-metylering skjer i genenes promoter-regioner (dvs. antall CpG-sites i gen promoteren) er knytta til den epigenetiske reguleringa av immunresponser (reguleringa av uttrykket av viktige immungener, f.eks. TLR4) i relevante vevstyper.
2. Undersøke om antall CpG-sites i promoterene til immungener forbedrer reguleringa av immunresponser når organismen utfordres med lipopolysaccharide (LPS).
3. Undersøke om invaderende fugler har flere CpG-sites enn ikke invaderende fugler for å teste om høgt epigenetisk potensial (dvs. et stort antall CpG-sites i immungener) kan ha vært en mulig årsak til invasjon og ekspansjon av leveområder.
4. Måle bakterie-belastning i feces, kroppsvekt og kroppsstørrelse for å kontrollere for individuell kondisjon i disse undersøkelsene (ettersom dette kan påvirke individuell immunrespons).
Totalt 30 voksne gråspurver vil inngå i forsøket. Fangst og håndtering vil medføre kortvarig stress, mens blodprøvetaking for DNA-prøver vil medføre kortvarig mild smerte. Oppstalling i nettingbur vil sannsynligvis ikke påvirke fuglene negativt, og LPS-eksponering vil kun ha milde og forbigående negative effekter. Ved forsøkets slutt må fuglene avlives fordi genuttrykket i ulike indre organer skal undersøkes og relateres til DNA-strukturen i ulike regioner av genomet